આ અઠવાડિયે, ટોચના શૈક્ષણિક જર્નલ નેચરે સ્ટેનફોર્ડ યુનિવર્સિટી ખાતે પ્રોફેસર ફેંગ લિયાંગની ટીમ દ્વારા એક ઓનલાઈન સંશોધન પેપર પ્રકાશિત કર્યું, જેમાં રક્ત-મગજ અવરોધ લિપિડ ટ્રાન્સપોર્ટ પ્રોટીન MFSD2A ની રચના અને કાર્યાત્મક પદ્ધતિને છતી કરવામાં આવી.આ શોધ રક્ત-મગજ અવરોધની અભેદ્યતાને નિયંત્રિત કરવા માટે દવાઓની રચના કરવામાં મદદ કરે છે.
MFSD2A એ ફોસ્ફોલિપિડ ટ્રાન્સપોર્ટર છે જે એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓમાં મગજમાં ડોકોસાહેક્સેનોઈક એસિડના શોષણ માટે જવાબદાર છે જે રક્ત-મગજની અવરોધ બનાવે છે.ડોકોસાહેક્સેનોઈક એસિડ વધુ સારી રીતે DHA તરીકે ઓળખાય છે, જે મગજના વિકાસ અને કામગીરી માટે જરૂરી છે.MFSD2A ના કાર્યને અસર કરતા પરિવર્તનો માઇક્રોસેફાલી સિન્ડ્રોમ તરીકે ઓળખાતી વિકાસલક્ષી સમસ્યાનું કારણ બની શકે છે.
MFSD2A ની લિપિડ પરિવહન ક્ષમતાનો અર્થ એ પણ થાય છે કે આ પ્રોટીન રક્ત-મગજના અવરોધની અખંડિતતા સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે.અગાઉના અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે જ્યારે તેની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે, ત્યારે લોહી-મગજની અવરોધ બહાર આવશે.તેથી, MFSD2A ને એક આશાસ્પદ નિયમનકારી સ્વિચ તરીકે ગણવામાં આવે છે જ્યારે મગજમાં રોગનિવારક દવાઓ પહોંચાડવા માટે રક્ત-મગજના અવરોધને પાર કરવો જરૂરી હોય છે.
આ અભ્યાસમાં, પ્રોફેસર ફેંગ લિયાંગની ટીમે માઉસ MFSD2A નું ઉચ્ચ-રિઝોલ્યુશન માળખું મેળવવા માટે ક્રાયો-ઇલેક્ટ્રોન માઈક્રોસ્કોપી ટેક્નોલોજીનો ઉપયોગ કર્યો હતો, જે તેના અનન્ય એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર ડોમેન અને સબસ્ટ્રેટ બંધનકર્તા પોલાણને જાહેર કરે છે.
કાર્યાત્મક વિશ્લેષણ અને મોલેક્યુલર ડાયનેમિક્સ સિમ્યુલેશનને સંયોજિત કરીને, સંશોધકોએ MFSD2A ની રચનામાં સંરક્ષિત સોડિયમ બંધનકર્તા સ્થળોને પણ ઓળખી કાઢ્યા, સંભવિત લિપિડ પ્રવેશ માર્ગો જાહેર કર્યા, અને ચોક્કસ MFSD2A પરિવર્તન માઇક્રોસેફલી સિન્ડ્રોમનું કારણ બને છે તે સમજવામાં મદદ કરે છે.
પોસ્ટનો સમય: સપ્ટેમ્બર-01-2021